ACS分类  一、不稳定型心绞痛与非ST段抬高心肌梗死（75%）
           （白血栓，血小板为主，血管为完全闭塞）
                   二、ST段抬高心肌梗死（25%）
           （红血栓，纤维蛋白为主，血管完全闭塞）

ACS发病机理——1.斑块
                             2.血栓   所谓“小班块，大血栓”

     不稳定斑块发生破裂（裂隙、糜烂、破裂）因素——内皮功能失调；斑块脂含量高；局部炎症；剪切力作用。


血栓形成关键因素——血小板激活与粘附；凝血酶活化。

血小板激活：血小板与内皮下胶元、组织因子、血管性血友病因子、脂质等接触并迅速被激活。

血小板粘附：激活的血小板释放ADP、五羟色胺（5—HT）、血栓素A2（TX A2）及各种血小板因子，使血小板在内膜受损部位粘附，聚集。

      凝血酶活化：血小板粘附    凝血酶活化    凝血酶原转变

纤维蛋白原       纤维蛋白

凝血酶       使凝血酶原转变凝血酶加速
释放大量血小板膜GpIIb/IIIa受体并与纤维蛋白原结合   加剧血小板凝聚，血栓形成。

内皮功能受损：

前列环素（PGI2）及内皮舒张因子（EDRF）  血管紧张素II（AngII）

导致血管收缩；血小板聚集   加速血栓形成。

心肌标志物——TnI及TnT 是鉴别不稳定心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死的主要依据。前者不升高，后者升高。TnI及TnT q6h×2次如正常可除外心梗。

危险分层：

低危——发作时ST
<1mm；<20min ; TnI及TnT正常

中危——发作时ST
>1mm；<20min ; TnI及TnT轻度

高危——发作时ST
>1mm；>20min ; TnI及TnT正常明显升高

急诊处理原则

ST心梗：无禁忌症给予急诊溶栓或介入治疗。

非ST心梗或不稳定型心绞痛：加强临床观察，监测EKG及TnI及TnT动态变化，进行综合治疗（包括抗凝，硝酸甘油类，β受体阻滞剂，钙拮抗剂）

抗凝药物

 1．阿司匹林 75mg q.d.增强白细胞抑制凝血酶、ADP、肾上腺素诱导的血小板聚集；增高游离钙及NO水平。

2．低分子肝素（Enoxaperin）：半衰期长；生物利用度高；出血危险少。每日常规量皮下注射不需要实验监测。有替代普遍肝素趋势。

3．塞氯匹啶（Ticlopidine）与氯吡格雷（clopidogred）ADP受体拮抗剂；阻止血小板GpIIb/IIIa受体与Fg结合。

4．阿昔单抗（Abcximab）：血小板GpIIb/IIIa受体拮抗剂，强效广谱抗凝药物，易有出血及血小板  。

溶栓治疗

1.ST↑的MI或新出现Lbbb的Acs应给溶栓，除非有禁忌。

2.非ST↑的MI不溶栓，可能增加AMI危险；白血栓抗栓比溶栓更有效。

3.溶栓同时使凝血激活，为此溶栓应加抗栓（低分子肝素）

介入治疗

1.ST↑的MI，急诊PTCA（支架）优于溶栓。

2.非ST↑的MI，应综合治疗观察疗效结合择期介入。
    （血栓激化或溶介，斑块相对稳定，再作介入）

抗心肌缺血

1.硝酸酯类含服、口服或静脉。

2.β受体阻滞剂使交感张力↓，稳定斑块。

3.钙拮抗剂，扩冠，改善侧枝循环，有稳定斑块作用。